گروه علمی: دانشمندان آمریکایی، پروتئین‌هایی را شناسایی کرده‌اند که به همراه جهش‌های ژنتیکی خاصی کار می‌کنند تا به گسترش سرطان ریه منجر شوند. این پروتئین‌ها می‌توانند اهداف درمانی خوبی برای این بیماری باشند.این موضوع کشف شده که جهش ژن “p53″، در بیش از نیمی از سرطان‌ها رخ می‌دهد اما حتی دهه‌ها پس از این کشف، هدف قرار دادن موثر ژن با دارو، دشوار است. پژوهش‌های پیشین نشان داده‌اند که p53، مانند سرکوب‌کننده تومور عمل می‌کند و خود به خود به آغاز مرگ سلول سرطانی می‌پردازد اما این پژوهش جدید نشان می‌دهد که p53 به واسطه جهش موسوم به “GOF”، به آنکوژن تبدیل می‌شود و به تکثیر غیر قابل کنترل سلول‌ها و گسترش سرطان می‌انجامد.
پژوهشگران در این پروژه دریافتند که ژن جهش یافته p53، با پروتئین خاصی موسوم به “PLK3” تقویت می‌شود که به رونویسی رمز ژنتیکی می‌پردازد و رشد سلول تومور را به واسطه فرآیند موسوم به “ترانس اکتیویسون”(Transactivation) تقویت می‌کند.پژوهشگران با استفاده از یک مدل پیش‌بالینی سرطان ریه که به واسطه جهش GOF در ژن p53 ایجاد شده بود، دریافتند که PLK3، یک آمینواسید موسوم به “serine 20” یا “S20” را فعال می‌کند.
پژوهشگران دریافتند که مهار PLK3 در سلول‌های جهش یافته p53، کاهش عملکرد S20 و همچنین کاهش ترانس اکتیویسون و تشکیل سلول‌های تومور را در پی دارد.
نتایج پژوهش، این احتمال را تقویت می‌کنند که p53 از PLK3 برای القای ظرفیت ترانس اکتیویسون خود و القای عملکرد سرطان‌زایی استفاده می‌کند.پژوهشگران قصد دارند ظرفیت مهارکننده‌های PLK3 را مورد بررسی قرار دهند تا آنها را در درمان سرطان ریه و سایر بیماری‌هایی که ناشی از همین جهش ژنتیکی هستند، به کار بگیرند.
