محقق این تحقیق، ایوانس پراساس از بخش آسیب‌شناسی بیمارستان مونت سینا گفت: تاکنون، بیشتر تحقیقات در مورد علل ایجاد بیماری آلزایمر بر روی پلاک‌های موجود در مغز بیماران متمرکز شده و درمان آن نیز شامل حذف این پلاک‌هاست تا علائم بیماران تسکین یابد اما این فرضیه تاکنون جواب نداده است.
بنابراین گروه وی آلزایمر را به‌عنوان بیماری خودایمنی مورد بررسی قرار دادند. بیماری‌های خودایمنی شامل لوپوس و آرتریت روماتوئید هستند و هنگامی رخ می‌دهند که سیستم دفاعی بدن به آنها حمله کرده و سلول‌های سالم را نیز مورد حمله قرار می‌دهند.
این تحقیق جدید، آنتی‌بادی‌های خاصی را شناسایی کرد، آنتی‌بادی‌هایی که به‌اشتباه بافت‌های بدن را هدف قرار می‌دهند. این آنتی‌بادی‌ها در مایع مغزی نخاعی بیماران مبتلا به آلزایمر وجود داشت که به گفته پراساس بیانگر یک اختلال خودایمنی است.
وی اظهار کرد: نتایج تحقیقات حاکی از این است که خودایمنی می‌تواند به طور محوری در آسیب‌شناسی آلزایمر نقش داشته باشد.پراساس این نظریه را مطرح می‌کند که آسیب به سد خونی مغزی باعث می‌شود برخی مولکول‌ها بین مغز و سیستم گردش خون ردوبدل نشوند و منجر به آلزایمر شود.
وی در ادامه افزود: به‌عنوان‌مثال، ما در ورزشکاران در معرض آسیب‌های مغزی، میزان شیوع بیماری آلزایمر را مشاهده کردیم. اما در هر صورت، هرگونه صدمه به سد خونی-مغزی می‌تواند دروازه ورود این سلول‌های ایمنی به بافت مغز را بازکرده و سرعت تخریب برخی سلول‌های عصبی را که در آسیب‌شناسی بیماری آلزایمر مهم هستند را تسریع کند.در حال حاضر، این فقط یک نظریه است اما نظریه‌ای که پراساس امیدوار است محققان در آینده با جدیت بیشتری و با هدف ایجاد درمان‌های جدید برای مقابله با این بیماری آن را دنبال کنند.
ممکن است در آینده بر اساس این نظریه داروهایی به بیماران تجویز شود که سیستم ایمنی بدن آنان را اصلاح یا سرکوب کرده تا از پیشرفت زوال عقل جلوگیری کنند، اگرچه قبل از تجویز چنین روش‌های درمانی نیز تحقیقات زیادی باید انجام شود.نتایج این تحقیق در نشریه Applied Laboratory Medicine منتشرشده است.
