هنگام آزمایش افرادی که در آب سرد غوطه ور شدند، افرادی که جایگزین این پروتئین را داشتند، به جای لرزش در عضلات با تقویت عضلات همراه بودند.از دست دادن اکتین ۳ در اثر از دست دادن عملکرد (LOF) در ژن ACTN۳ ایجاد می‌شود و با رفتن بیشتر افراد به محیط‌های خنک تر، این امر در حال شیوع بیشتر است.حدود ۱.۵ میلیارد نفر در سراسر جهان امروز نوع ACTN۳ LOF را دارند و بنابراین فاقد اکتین ۳ هستند. اگرچه این کمبود پروتئین با بیماری عضلانی ارتباط ندارد، اما عملکرد آن را هنگام انجام فعالیت‌های قدرتی و دویدن را مختل می‌کند.با شروع حرکت انسان به مناطق سردتر این تغییر ژن بیشتر شده است؛ همان چیزی که محققان آن را دلیل بهبود مقاومت افراد در برابر سرما می‌دانند.برای آزمایش این ایده، تیم تحقیقاتی با استفاده از هر دو نوع LOF یا ACTN۳ که در ۱۴ درجه سانتیگراد آب عمل می‌کنند، ۴۲ مرد سالم در سنین ۱۸ تا ۴۰ سال را در آب فرو بردند.
این افراد با ۱۰ دقیقه وقفه به مدت ۲۰ دقیقه در آبی با دمای هوای اتاق نگه داشته شدند. قرار گرفتن در معرض آب سرد تا رسیدن دما به ۳۵.۵ درجه یا به مدت دو ساعت، به طور مستمر و پنجاه دقیقه مکث ادامه داشت.به طور متوسط، از دست دادن α-actinin-۳ باعث کاهش متوسط دما در عضله ساق به نصف شد.افرادی که جایگزین این پروتئین را داشتند نیز به سمت فیبر‌های عضلانی با کشش آهسته تغییر جهت دادند که باعث افزایش قدرت عضله آن‌ها به جای لرزش شد.پروفسور ماریوس پرازیتس عضو دانشگاه کائوناس لیتوانی و یکی از نویسندگان مطالعه می‌گوید: اگرچه راه‌های زیادی برای تحقیق در آینده وجود دارد اما نتایج بدست آمده، درک ما از جنبه‌های تکاملی مهاجرت انسان را افزایش می‌دهد. او گفت: اگرچه تولید حرارت به طور مؤثرتر در افرادی که فاقد اکتینین -۳ هستند در هنگام انتقال به آب و هوای خنک تر، یک مزیت محسوب می‌شود اما این امر می‌تواند یک آسیب برای جوامع مدرن باشد.در حال حاضر هنوز قطعی نیست که آیا از دست دادن α-actinin-۳ بر بافت چربی قهوه‌ای یا تحمل سرما در نوزادان تأثیر می‌گذارد، که بقای آن‌ها از فاکتور‌های مهم در طول مهاجرت انسان به محیط‌های خنک‌تر بوده است.محققان اضافه کردند که همچنین مشخص نیست آیا کمبود آلفا اکتین ۳ بر تحمل گرما یا انواع مختلف ورزش تاثیر دارد یا خیر.
